第十章 神经系统 — 期末刷题库
一、名词解释
1. 突触
答案与解析
【标准答案】：神经元之间或神经元与效应细胞之间相互紧密联系并传递信息的特殊结构部位。 【生理意义】：是实现神经元间信息传递的结构基础。分类：电突触（缝隙连接/双向快传）+ 化学性突触（定向/非定向）。经典突触间隙 20~40nm。突触可塑性是学习和记忆的细胞基础。 【踩分点】：神经元间 + 传递信息 + 结构部位 + 电突触/化学性突触
2. 兴奋性突触后电位（EPSP）
答案与解析
【标准答案】：兴奋性递质与突触后膜受体结合 → 后膜对 Na⁺ 通透性↑ → Na⁺内流为主 → 突触后膜发生去极化的局部电位。 【特征】：突触前为兴奋性神经元，后膜状态为去极化，使突触后神经元兴奋性升高。去极化达阈电位时可触发 AP。 【踩分点】：兴奋性递质 + Na⁺内流 + 去极化 + 兴奋性升高
3. 抑制性突触后电位（IPSP）
答案与解析
【标准答案】：抑制性递质与突触后膜受体结合 → 后膜对 Cl⁻ 通透性↑ → Cl⁻内流为主 → 突触后膜发生超极化的局部电位。 【特征】：突触前为抑制性神经元，后膜状态为超极化，使突触后神经元兴奋性降低。是实现中枢抑制（突触后抑制）的离子基础。 【踩分点】：抑制性递质 + Cl⁻内流 + 超极化 + 兴奋性降低
4. 神经递质
答案与解析
【标准答案】：由突触前神经元合成并在末梢释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞的受体，而产生一定效应的信息传递物质。 【分类】：胆碱类（ACh）、胺类（NA/Adr/DA/5-HT）、氨基酸类（谷氨酸/GABA/甘氨酸）、肽类（阿片肽）、嘌呤类（ATP/腺苷）、气体分子（NO/CO）。 【踩分点】：突触前合成 + 末梢释放 + 特异性受体 + 信息传递物质
5. 脊休克
答案与解析
【标准答案】：脊髓与高位中枢离断后，断面以下脊髓反射活动暂时丧失、进入无反应状态的现象。 【主要表现】：横断面以下躯体反射和内脏反射均减退消失（肌紧张↓、血压↓、粪尿潴留）。恢复时间因动物进化程度而异：蛙几分钟、犬几天、人数周以上。知觉和随意运动永久丧失，内脏反射部分恢复后出现大小便失禁。 【原因与意义】：断面以下脊髓突然失去高位中枢的调控（主要是易化作用丧失）。说明脊髓本身可完成基本反射，但正常时受高位中枢调控。 【踩分点】：离断 + 反射暂时丧失 + 潴留→失禁 + 失去高位中枢调控
6. 骨骼肌的牵张反射
答案与解析
【标准答案】：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。 【两种类型】：① 腱反射（快速牵拉→单突触反射、快肌纤维收缩、收缩力强/迅速短暂，用于临床神经检查）；② 肌紧张（缓慢持续牵拉→多突触反射、慢肌纤维、不同运动单位交替收缩/不易疲劳、伸肌表现明显，是维持躯体姿势的最基本反射）。 【反射弧】：感受器→肌梭（长度感受器），传入→Ⅰa/Ⅱ类纤维，中枢→α/γ运动神经元，传出→α→梭外肌、γ→梭内肌。 【踩分点】：外力牵拉 + 同一肌肉收缩 + 腱反射/肌紧张 + 肌梭 + 维持姿势
7. 去大脑僵直
答案与解析
【标准答案】：在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，出现全身伸肌肌紧张亢进的现象。 【表现】：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬（角弓反张状态）。 【机制】：切断较多抑制系统（大脑皮层、纹状体等）→ 易化区活动 >> 抑制区活动 → 牵张反射增强。 【类型】：α 僵直（前庭脊髓束→α↑）+ γ 僵直（网状脊髓束→γ↑→肌梭敏感↑，为经典僵直）。说明脑干存在调节肌紧张的抑制区和易化区，正常时两者保持平衡。 【踩分点】：中脑上下丘间切断 + 角弓反张 + 易化>>抑制 + γ僵直
8. 牵涉痛
答案与解析
【标准答案】：某些内脏疾病引起远隔的特定体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。 【常见对应】：心绞痛→心前区+左上臂尺侧；肝胆→右肩胛；肾结石→腹股沟区；阑尾炎→脐周；胃/胰→左上腹+肩胛间。 【机制】：会聚学说（内脏+体表传入会聚于同一脊髓后角神经元）+ 易化学说（内脏传入易化体表通路）。有助于定位诊断内脏疾病。 【踩分点】：内脏疾病 + 体表特定部位 + 会聚学说 + 心→左臂/肝胆→右肩
9. 屈肌反射
答案与解析
【标准答案】：一侧肢体皮肤受到伤害性刺激时，受刺激侧肢体屈肌收缩而伸肌舒张、肢体屈曲回缩的反射。 【特征】：属于多突触反射、防御性反射，具有保护意义（躲避伤害）。不属于姿势反射。 【与对侧伸肌反射的关系】：伤害刺激较强时，同侧屈曲回缩+对侧伸直支撑（对侧伸肌反射，属于姿势反射→保持躯体平衡）。 【临床】：病理情况出现巴宾斯基征（Babinski sign）→ 提示锥体束损伤。 【踩分点】：伤害刺激 + 屈肌收缩/伸肌舒张 + 保护 + 多突触防御反射
10. 轴浆运输
答案与解析
【标准答案】：通过轴浆流动实现胞体与轴突末梢之间物质运输的现象。 【分类】：① 顺向运输（胞体→末梢）：快速=递质囊泡/分泌颗粒，慢速=胞质蛋白/基质成分。② 逆向运输（末梢→胞体）：神经营养因子、内吞体。狂犬病毒/破伤风毒素可借此途径入侵 CNS。 【意义】：维持轴突结构和功能的物质基础；顺向=递质和蛋白的供应线；逆向=反馈信号通路（神经营养因子反哺神经元）。 【踩分点】：轴浆流动 + 胞体↔末梢 + 顺向(囊泡快/蛋白慢) + 逆向(营养因子/病毒入侵)
二、简答题
1. 试述经典的化学性突触传递的过程。
答案与解析
【标准答案】： 经典化学性突触传递是一个将电信号转换为化学信号、再转换为电信号的过程，具体步骤如下： 1. 突触前神经元兴奋 → 神经冲动（AP）传至轴突末梢。 2. 突触前膜去极化 → 电压门控 Ca²⁺ 通道开放 → Ca²⁺ 内流进入突触前末梢。 3. Ca²⁺ 内流触发突触囊泡 → 动员、摆渡、锚定、融合 → 以胞吐方式将神经递质量子式释放到突触间隙。 4. 递质扩散通过突触间隙（约 20~40nm）→ 与突触后膜特异性受体结合。 5. 受体激活 → 突触后膜离子通道开放 → 离子通透性改变。 6. 产生突触后电位：
- 若 Na⁺ 内流为主 → 后膜去极化 → 兴奋性突触后电位（EPSP）
- 若 Cl⁻ 内流为主 → 后膜超极化 → 抑制性突触后电位（IPSP） 7. EPSP 和 IPSP 的代数和决定突触后神经元是否兴奋。去极化达阈电位 → 触发 AP。 【踩分点】：Ca²⁺内流是关键触发环节 + 递质量子式释放 + 受体结合 + EPSP/IPSP
2. 试比较兴奋性突触传递和抑制性突触传递的异同。
答案与解析
【标准答案】：
比较项目 EPSP（兴奋性） IPSP（抑制性） 突触前神经元 兴奋性神经元 抑制性神经元 释放的递质 兴奋性递质（如谷氨酸、ACh） 抑制性递质（如GABA、甘氨酸） 离子通透性 Na⁺ 内流为主 Cl⁻ 内流为主 后膜电位变化 去极化（膜电位↑） 超极化（膜电位↓） 对突触后影响 兴奋性升高 兴奋性降低 距阈电位 更近，易于触发 AP 更远，不易触发 AP 【共同点】：
- 均为局部电位，可进行时间总和与空间总和。
- 均通过递质与突触后膜受体结合引起离子通道开放。
- 传递均为单向（突触前→突触后）。
- 递质释放均依赖于突触前膜 Ca²⁺ 内流。 【踩分点】：去极化 vs 超极化 + Na⁺内流 vs Cl⁻内流 + 兴奋↑ vs 兴奋↓
3. 试述去大脑僵直的现象、产生原因和类型。
答案与解析
【标准答案】： （一）现象 在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现全身伸肌肌紧张亢进：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，呈角弓反张状态。 （二）产生原因
- 中脑水平切断脑干 → 使较多的抑制系统被切除（特别是来自大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等部位的抑制性作用被消除）。
- 脑干网状结构易化区的活动占绝对优势 → 易化区活动 >> 抑制区活动。
- → 牵张反射增强 → 全身伸肌肌紧张亢进。 （三）类型
- γ 僵直（经典僵直）：网状脊髓束 → γ 运动神经元兴奋↑ → 梭内肌收缩 → 肌梭敏感性↑ → Ⅰa 传入↑ → α 运动神经元↑ → 伸肌紧张亢进。
- α 僵直：前庭脊髓束 → 直接兴奋 α 运动神经元 → 伸肌紧张亢进。 【踩分点】：中脑上下丘间切断 + 角弓反张 + 易化>>抑制 + γ僵直(经典)
4. 试述中枢兴奋传递的特征。
答案与解析
【标准答案】： 中枢兴奋（突触）传递具有以下 7 大特征，与神经纤维传导明显不同： 1. 单向传递：兴奋只能由突触前膜传向突触后膜（因递质仅由前膜释放、受体仅在后膜），不能逆传。 2. 突触延搁：一次突触传递需 0.3~0.5ms（包括递质释放、扩散、与受体结合、离子通道开放等环节）。 3. 总和效应：突触后电位是局部电位 → 可进行时间总和（同一突触连续兴奋）和空间总和（多个突触同时兴奋）。 4. 兴奋节律可变性：传出神经的冲动频率与传入神经不同（受中间神经元及递质调节影响）。 5. 后发放：对传入神经的刺激停止后，传出神经仍可继续发放冲动（与环式联系有关）。 6. 敏感性高：对缺 O₂、CO₂ 潴留、酸碱失衡、药物等敏感 → 最先受影响的部位。 7. 易疲劳性：与递质耗竭有关（突触是反射弧中最易疲劳的环节），区别于神经纤维的相对不疲劳性。 【踩分点】：单向 + 延搁0.3-0.5ms + 总和 + 节律可变 + 后发放 + 敏感 + 易疲劳
5. 试述轴浆运输的分类和意义。
答案与解析
【标准答案】： （一）分类 1. 顺向运输（胞体 → 轴突末梢）：
- 快速运输（约 200~400 mm/d）：运输递质囊泡、分泌颗粒、膜蛋白等。
- 慢速运输（约 0.5~10 mm/d）：运输胞质蛋白、基质成分（如微管蛋白、神经丝蛋白等骨架成分）。 2. 逆向运输（轴突末梢 → 胞体）：
- 运输内吞体、神经营养因子（如NGF）、信号分子等。
- 特殊意义：狂犬病毒、破伤风毒素、单纯疱疹病毒等可借助逆向运输侵入 CNS。 （二）生理意义
- 结构维持：顺向慢速运输输送骨架蛋白 → 维持轴突的结构完整性和口径。
- 功能保障：顺向快速运输输送递质囊泡和相关酶 → 保障突触传递的持续进行。
- 营养反馈：逆向运输将靶组织产生的神经营养因子运回胞体 → 调节神经元基因表达、支持神经元存活和生长。
- 信号传递：逆向运输介导损伤信号、生长信号 → 神经元可作出相应适应性改变。 【踩分点】：顺向(囊泡快/蛋白慢) + 逆向(营养因子/病毒) + 维持结构 + 保障功能
三、论述题
1. 试述突触后抑制的概念、分类，以及各类型的定义和生理意义。
答案与解析
【标准答案】： （一）突触后抑制的概念 突触后抑制是通过抑制性中间神经元释放抑制性递质 → 使突触后膜产生 IPSP（超极化）→ 从而呈现抑制效应的中枢抑制方式。 （二）分类 突触后抑制分为传入侧支性抑制和回返性抑制两种类型。 （三）传入侧支性抑制（交互抑制）
- 定义：传入纤维进入中枢后，一方面兴奋一个中枢神经元；另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元 → 该中间神经元释放抑制性递质 → 抑制另一个中枢神经元。
- 生理意义：使拮抗中枢之间的活动相互协调。例如：屈肌反射中屈肌收缩的同时伸肌舒张；伸肌反射亦然。 （四）回返性抑制
- 定义：中枢神经元兴奋沿轴突外传时，经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元（闰绍细胞）→ 闰绍细胞释放甘氨酸 → 反过来抑制原先兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。
- 生理意义：① 及时终止运动神经元的活动，防止过度兴奋；② 促使同一中枢神经元之间的活动同步化。 （五）总结对比 | | 传入侧支性抑制 | 回返性抑制 | |---|-------------|----------| | 中间神经元 | 抑制性中间神经元 | 闰绍细胞 | | 递质 | 抑制性递质 | 甘氨酸 | | 作用方式 | 抑制另一个中枢 | 抑制原兴奋神经元 | | 意义 | 协调拮抗中枢 | 终止活动/同步化 | 【踩分点】：抑制性中间神经元 + IPSP + 侧支性(协调拮抗) + 回返性(闰绍细胞/甘氨酸/终止同步)
2. 什么是骨骼肌的牵张反射？该反射分为哪两种类型？试述骨骼肌牵张反射的基本发生过程。
答案与解析
【标准答案】： （一）定义 有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。 （二）两种类型 1. 腱反射（动态牵张反射）
- 快速牵拉肌腱 → 被牵拉肌肉快速而明显的收缩（如膝跳反射）
- 特点：单突触反射、收缩力强、迅速短暂、快肌纤维收缩
- 意义：临床神经系统检查（反射亢进→上运动神经元损伤/减弱→下运动神经元损伤） 2. 肌紧张（静态牵张反射）
- 缓慢持续牵拉肌腱 → 肌肉处于持续的轻度收缩状态
- 特点：多突触反射、收缩缓慢持久、不易疲劳、不同运动单位交替收缩、慢肌纤维收缩、伸肌表现明显
- 意义：维持躯体姿势，是最基本的反射 （三）牵张反射的基本发生过程（反射弧五段式） 1. 感受器：肌梭（长度感受器，位于骨骼肌内，与梭外肌纤维并联排列）
- 梭内肌纤维：中间为感受装置（螺旋状末梢），两端为收缩部分 2. 传入纤维：Ⅰa 类（传导速度快/支配螺旋状末梢）和Ⅱ类纤维 3. 中枢：脊髓前角 α 和 γ 运动神经元 4. 传出纤维：α 传出纤维 → 梭外肌（骨骼肌）；γ 传出纤维 → 梭内肌两端收缩部分 5. 效应器：同一肌肉的梭外肌纤维（骨骼肌） （四）完整反射链 骨骼肌受外力牵拉变长 → 肌梭被拉长 → Ⅰa/Ⅱ类纤维传入冲动**↑** → 脊髓前角 α 运动神经元活动**↑** → α 传出 → 梭外肌收缩 → 形成牵张反射 （五）γ 环路 高位中枢 → γ 传出↑ → 梭内肌两端收缩 → 中间感受装置被牵拉↑ → Ⅰa 传入↑ → α 活动↑ → 梭外肌收缩↑ → 提高肌梭敏感性。γ 环路使中枢可调节肌梭的敏感度。 【踩分点】：外力牵拉→肌梭→Ⅰa/Ⅱ→α→梭外肌收缩 + 腱反射(单突触)vs肌紧张(多突触/姿势)
3. 有机磷中毒会引发哪些临床症状？其发生的机制是什么？临床注射阿托品能否完全解除有机磷的中毒作用？请说明原因。
答案与解析
【标准答案】： （一）有机磷中毒的临床症状 有机磷中毒后主要表现为M 样症状、N 样症状和 CNS 症状三大类： 1. M 样症状（毒蕈碱样症状）——ACh 作用于 M 受体过度兴奋
- 心脏：心率↓、血压↓
- 平滑肌：支气管痉挛→呼吸困难；胃肠平滑肌痉挛→恶心/呕吐/腹痛
- 腺体：唾液腺/汗腺/泪腺分泌↑→流涎、大汗、流泪
- 眼：瞳孔缩小（针尖样瞳孔）
- 膀胱：排尿失禁 2. N 样症状（烟碱样症状）——ACh 作用于 N₂ 受体过度兴奋
- 骨骼肌：肌束震颤→肌无力→呼吸肌麻痹（致死主因） 3. CNS 症状——ACh 在中枢蓄积
- 头痛、头晕、烦躁不安、意识模糊→昏迷 （二）发生机制
- 有机磷农药（如敌敌畏、乐果等）进入人体后，与胆碱酯酶的活性中心丝氨酸羟基发生共价结合 → 形成磷酰化胆碱酯酶。
- 磷酰化胆碱酯酶失去水解 ACh 的活性 → ACh 在突触间隙和神经-肌接头处大量蓄积。
- ACh 持续过度兴奋 M 受体和 N 受体 → 产生上述中毒症状。 （三）阿托品能否完全解除中毒？ 不能完全解除，原因如下：
- 阿托品的作用：阿托品是 M 受体阻断剂 → 可竞争性地阻断 ACh 与 M 受体结合 → 有效对抗 M 样症状（如心率↓、支气管痉挛、流涎、瞳孔缩小等）。
- 阿托品的局限性：阿托品不能阻断 N 受体 → 对 N 样症状（骨骼肌震颤、呼吸肌麻痹）无效；也不能恢复已被磷酰化的胆碱酯酶的活性。
- 根本治疗：需要同时使用胆碱酯酶复活剂（如解磷定/氯解磷定）：在磷酰化胆碱酯酶”老化”之前，夺取有机磷，使胆碱酯酶游离复活，恢复水解 ACh 的能力。
- 总结：阿托品+解磷定联用才能全面解救有机磷中毒：阿托品对抗 M 样症状（治标），解磷定恢复胆碱酯酶活性（治本）。 【踩分点】：M样/N样/CNS三组症状 + 胆碱酯酶抑制→ACh蓄积 + 阿托品只抗M不抗N + 需加解磷定复活酶
4. 试分析自主神经的功能特征。
答案与解析
【标准答案】： 自主神经系统在功能上具有以下四大特征： （一）紧张性作用
- 自主神经对内脏器官持续发放低频神经冲动 → 使效应器经常维持一定的活动状态。
- 例：安静时迷走紧张占优势 → 维持心率在 60~100 次/分；切断迷走神经 → 心率明显增快。
- 交感缩血管神经持续发放紧张性冲动 → 维持血管基础张力。 （二）双重支配、相互拮抗（大多数器官）
- 大多数内脏器官同时接受交感和副交感双重神经支配，两者的效应通常相互拮抗。
- 例：心脏——交感兴奋/副交感抑制；支气管——交感舒张/副交感收缩；胃肠——交感抑制/副交感增强。
- 例外：
- 汗腺、竖毛肌、大多数血管——仅受交感神经支配
- 唾液腺——交感与副交感呈协同效应（交感→少量粘稠唾液；副交感→大量稀薄唾液） （三）受效应器所处功能状态的影响
- 同一递质作用于同一器官，因效应器功能状态不同可产生不同效应。
- 例：交感神经释放 NE → 有孕子宫 α₁ 受体兴奋 → 收缩；未孕子宫 β₂ 受体兴奋 → 舒张。 （四）对整体生理功能调节的意义
- 交感-肾上腺髓质系统：
- 应急/应激时激活 → 交感兴奋+肾上腺髓质分泌 Adr/NE → 促进分解代谢 → 动员各器官储备力。
- 意义：适应环境的急剧变化（“战斗或逃跑”反应）。效应广泛而持久（因 NE 重摄取慢 + 肾上腺髓质激素进入血液循环）。
- 副交感-胰岛素系统：
- 安静/餐后激活 → 副交感兴奋+胰岛素分泌↑ → 促进合成代谢。
- 意义：促进消化吸收、加强排泄、促进机体休整恢复和能量积蓄。效应相对局限（因 ACh 被胆碱酯酶快速水解）。 （五）结构基础
- 交感：节前短/节后长、节前:节后=1:多个（弥散效应）→ 效应广泛
- 副交感：节前长/节后短、节前:节后=1:1~2（局限效应）→ 效应局限 【踩分点】：紧张性 + 双重拮抗(汗腺例外) + 效应器状态 + 交感-肾上腺髓质(应急) vs 副交感-胰岛素(休整)
本章刷题统计：名词解释 10 题 + 简答题 5 题 + 论述题 4 题 = 共 19 题